Vastaus ei ollut rauhoittava.
Sydänsoluissa havaittiin proteiiniklimppejä
Tutkijat käyttivät laboratoriossa kasvatettavia, immortalisoituja ihmissydämen soluja, joita käytetään yleisesti sydäntutkimuksen malleina. Solut altistettiin sekä Pfizern että Modernan rokotevalmisteille.
Solut alkoivat tuottaa piikkiproteiinia, kuten rokotteen on tarkoituskin. Mutta proteiinin jatkokäsittely poikkesi odotetusta: piikkiproteiinista ja sen alayksiköistä muodostui kovalenttisesti sitoutuneita suurimolekyylisiä komplekseja – käytännössä proteiiniklimppejä – joiden koostumus noudatti johdonmukaista kaavaa. Satunnaisesta takertumisesta ei siis ollut kyse.
Kompleksien muodostumisen rinnalla sydänsoluissa havaittiin merkkejä tulehdus- ja stressireaktion voimistumisesta.
Modernan rokotevalmisteella käsitellyissä soluissa IL-6-tulehdusgeeni aktivoitui noin 15-kertaisesti ja Pfizerin valmisteella käsitellyissä soluissa noin 1,7-kertaisesti verrattuna käsittelemättömiin soluihin. Verrokkikokeissa vastaavaa nousua ei pääosin nähty, joskin Modernan lipidikoostumus lisäsi IL-6:n aktiivisuutta jonkin verran myös ilman piikkiproteiinia tuottavaa mRNA:ta.
Myös oksidatiivinen stressi lisääntyi. Sitä mittaavien merkkiaineiden perusteella vaikutus oli molemmilla rokotevalmisteilla selvä, mutta Modernalla voimakkaampi. Lisäksi solujen lisääntyminen hidastui, erityisesti Modernan valmisteella käsitellyissä soluissa. Pfizerin kohdalla solukasvusto saavutti täyden peittävyyden noin puolitoista vuorokautta tavallista myöhemmin.
IL-6:sta mitattiin geenin aktiivisuutta eli lähetti-RNA:n määrää, ei valmiin tulehdusproteiinin erittymistä. Tulos kertoo siten tulehdusvasteen käynnistymiseen liittyvästä muutoksesta, mutta ei suoraan sitä, kuinka paljon IL-6-proteiinia solut tuottivat.
Tilaa Posi TV lahjaksi – tuellasi riippumaton suomalainen uutisointi jatkuu myös tulevaisuudessa.
Miksi tällä on väliä
Tutkimus tarjoaa biologisesti uskottavan mekanismin sille, miksi mRNA-rokotteisiin on yhdistetty sydänlihastulehduksia – tila, jonka tutkijat itse toteavat olevan harvinainen mutta jonka pitkäaikaisvaikutuksista on herännyt kysymyksiä.
Tutkijat korostavat, että AC16-solumallin tuloksia ei voi suoraan siirtää ihmisen sydämeen. He kirjoittavat:
”Tulosten ekstrapolointi koko organismiin – erityisesti paikallisesti saavutettavien pitoisuuksien osalta ääreiskudoksissa – vaatii kliinistä validointia tulevissa translaatiotutkimuksissa.”
Kompleksien pysyvyydestä tutkijat toteavat suoraan:
”Voimme tällä hetkellä vain spekuloida piikkiproteiinien ja niiden suurimolekyylisten kompleksien stabiilisuudesta ja puoliintumisajasta.”
Tämä ei ole rauhoittavaa – muttei myöskään todiste pysyvyydestä. Totuus on, ettei asiaa tiedetä.
Krausonin ruumiinavaustutkimus: mRNA:ta löytyi sydämestä
Schreckenbergin ryhmä viittaa Krausonin ja kumppaneiden aiempaan tutkimukseen, jossa tutkittiin 20 rokotetun vainajan kudoksia Massachusetts General Hospitalissa.
Keskeinen havainto: rokoteperäistä mRNA:ta löydettiin kolmen vainajan sydänlihaksesta. Kaikki kolme olivat saaneet Pfizerin rokotteen ja kuolleet 30 päivän sisällä rokotuksesta. Kenelläkään ei todettu aktiivista sydänlihastulehdusta, mutta kaikilla kolmella oli merkkejä paranevasta sydänlihasvauriosta.
Mainos
Tärkeä tarkennus: yhden potilaan sydänvaurio oli alkanut jo ennen ensimmäistä rokotusta, toisen vaurio sopi sydämen vajaatoimintaan, ja kolmannenkin vaurio ajoittui viikkoja ennen viimeisintä annosta. Tutkijat itse katsoivat, ettei yhdenkään kuolema liittynyt rokotteeseen, ja tulkitsivat vaurioiden johtuvan potilaiden perussairauksista.
Krausonin tutkimuksessa oli vertailuaineistona yhdeksän muuta 30 päivän sisällä rokotuksesta kuollutta, joiden sydämestä rokoteperäistä mRNA:ta ei löytynyt. Heistä kahdella todettiin paranevaa sydänlihasvauriota. Lisäksi tutkimuksessa oli viisi rokottamatonta verrokkia.
Tutkimus ei siis osoita, että rokote olisi aiheuttanut havaitut sydänlihasvauriot, mutta aineisto ei myöskään ratkaise, miksi rokoteperäistä mRNA:ta löytyi juuri vaurioituneista sydämistä. Tutkijat itse pohtivat, saattoivatko paranevat vauriot lisätä mikroverenkierron läpäisevyyttä ja siten mahdollistaa mRNA:n pääsyn sydänkudokseen – vai pääsikö mRNA sydämeen myös ehjän endoteelin läpi.
Moderna vs. Pfizer: ero oli huomattava
Modernan rokotevalmiste vaikutti kokeessa sydänsoluihin selvästi Pfizerin valmistetta voimakkaammin. Tulehdusreaktioon liittyvän IL-6-geenin aktiivisuus oli Modernalla noin yhdeksänkertainen Pfizeriin verrattuna. Myös oksidatiivinen stressi lisääntyi enemmän ja solujen kasvu hidastui selvemmin.
Pelkkä rokotteiden annosero ei tutkijoiden mukaan selittänyt tulosta. Modernan alkuperäinen rokoteannos sisälsi 100 mikrogrammaa mRNA:ta ja Pfizerin 30 mikrogrammaa. Tästä huolimatta Modernan mRNA:ta kertyi soluihin suhteellisesti noin kymmenkertaisesti enemmän vielä annoserojen huomioimisen jälkeen.
Tutkijat arvioivat eron voivan liittyä muun muassa rokotteiden lipidikuorten koostumukseen, siihen, kuinka tehokkaasti mRNA pääsee soluihin, sekä solujen omaan puolustusreaktioon. Modernan valmiste heikensi kokeessa IFIT1-geenin toimintaa 44 prosenttia. Tämä saattaa hidastaa vieraan mRNA:n hajoamista ja lisätä piikkiproteiinin tuotantoa.
Havainto on samansuuntainen kuin vuoden 2025 meta-analyysissä, jossa Modernan rokotteeseen liittynyt sydänlihastulehduksen riski arvioitiin 12–19-vuotiailla noin 3,9-kertaiseksi Pfizeriin verrattuna. Tutkimusten tulokset kuitenkin vaihtelivat huomattavasti, eikä nyt julkaistu solututkimus osoita, että juuri siinä havaittu mekanismi selittäisi väestötason riskieron.
Tilaa Posi TV lahjaksi – tuellasi riippumaton suomalainen uutisointi jatkuu myös tulevaisuudessa.
Mitä tämä tarkoittaa – ja mitä ei
Tämä tutkimus ei todista, että mRNA-rokotteet aiheuttavat pysyviä sydänvaurioita ihmisissä. Se on soluviljelymalli, ja AC16-solut eroavat aidosta sydänlihaksesta muun muassa siinä, että ne jakaantuvat – toisin kuin kypsät sydänlihassolut.
Tutkimus ei myöskään kerro, kuinka yleisiä tällaiset ilmiöt olisivat elimistössä. Se ei mittaa, kuinka paljon mRNA:ta tai piikkiproteiinia päätyy ihmisen sydämeen normaalin rokotuksen jälkeen.
Mutta tutkimus osoittaa, että:
Piikkiproteiini muodostaa sydänsoluissa suurimolekyylisiä komplekseja, joiden kohtalosta ei ole tietoa.
Kompleksien muodostumisen yhteydessä havaittiin IL-6-geenin aktivoitumista ja oksidatiivisen stressin lisääntymistä.
Vaikutukset ovat voimakkaampia Modernan kuin Pfizerin rokotteella.
Ilmiö on solutyyppikohtainen — sydänsoluissa vaikutukset olivat suurempia kuin vertailusolulinjoissa.
Kun tulosta verrataan laajoihin väestötutkimuksiin, se tarjoaa mahdollisen biologisen selityksen havaituille sydänlihastulehdustapauksille. Esimerkiksi yli 43 miljoonaa rokotettua kattaneessa korealaisaineistossa havaittiin, että sydänlihastulehduksia ilmeni rokotusten jälkeen odotettua enemmän.
Tutkijoiden mukaan löydökset voivat auttaa parantamaan tulevien mRNA-alustojen turvallisuutta. Seuraava ratkaiseva vaihe on selvittää, esiintyykö sama ilmiö elävässä ihmisessä kliinisesti merkittävillä pitoisuuksilla.
